Introducción
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) a menudo es causada por hipertensión en el trabajo clínico de rutina1, 2. La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es un trastorno cardiológico genético relativamente común que se caracteriza con mayor frecuencia por hipertrofia septal asimétrica del ventrículo izquierdo (LV3, 4). Los pacientes hipertensos (HTA) con HVI presentan hipertrofia concéntrica (simétrica) del ventrículo izquierdo; sin embargo, solo aproximadamente el 13-31% de los pacientes con MCH manifiestan hipertrofia simétrica5, 6, mientras que el 4-47% de los pacientes con HTA HVI manifiestan hipertrofia septal asimétrica del ventrículo izquierdo6, 7. Por tanto, realizar un diagnóstico diferencial entre HTA La HVI y la MCH no obstructiva en algunos individuos sigue siendo un desafío clínico común. Además, en pacientes con ciertos tipos de hipertensión severa, el grosor de la pared del ventrículo izquierdo puede exceder los 20 mm en la resonancia magnética cardíaca (RMC).8). En consecuencia, diferenciar la HVI HTA severa de la MCH también es un problema desafiante en la práctica clínica.
La fibrosis miocárdica es un proceso patológico de formación de cicatrices, que a menudo ocurre como reacción a una infección cardíaca, isquemia, inflamación o anomalía genética. Tanto la función sistólica como la diastólica están alteradas y el gasto cardíaco se reduce debido al aumento de la rigidez del LV y la disminución de la distensibilidad del LV. En la fibrosis miocárdica se producen depósitos aumentados de colágeno extracelular asociados con el agrandamiento de la matriz extracelular. La fibrosis intersticial, que es diferente de la fibrosis de reemplazo, puede ser reversible.9La patogénesis de la HVI involucra la remodelación estructural del miocardio que incluye los siguientes tres pasos: fibrosis con el músculo y el espacio perivascular, hipertrofia medial de la vasculatura coronaria intramiocárdica e hipertrofia de los cardiomiocitos. Los mecanismos de desarrollo, progresión y patrón de HTN HVI y MCH son diferentes, lo que conduce a diferentes niveles de fibrosis difusa.
El mapeo T1 es una secuencia de RMC novedosa basada en la medición de los tiempos de relajación T1, que ha demostrado ser una secuencia confiable en la evaluación no invasiva de la fibrosis miocárdica difusa10, 11, que permite medir la fracción del volumen extracelular (VCE) miocárdico y representa la cantidad de fibrosis intersticial. El mapeo T1 y la estimación de ECV se correlacionan bien con la evidencia histológica de fibrosis miocárdica en contextos clínicos previos12, 13. Por lo tanto, se planteó la hipótesis de que los pacientes con MCH mostrarían diferentes mecanismos patogénicos de la extensión de la fibrosis miocárdica medida por el mapeo T1 y ECV en comparación con los pacientes con HTN HVI de edad y sexo similares. También se postuló que los pacientes con MCH tendrían una mayor fibrosis y una reducción de la tensión sistólica y las tasas de tensión diastólica temprana en comparación con los pacientes HTN con HVI.
Fragmentos de sección
Población de estudio
Este estudio prospectivo fue aprobado por el consejo de ética de investigación institucional y se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes del estudio. Cincuenta y seis pacientes (edad media: 54±6 años) con MCH y 20 HTN HVI (edad media, 55±6 años) pacientes con fracciones de eyección levemente reducidas o conservadas se inscribieron entre noviembre de 2013 y octubre de 2015. La FEVI (ventrículo izquierdo fracción de eyección) para todos los pacientes estuvo entre 45% y 55%. Los pacientes con MCH se inscribieron cuando el paciente
Características del paciente
En total, se consideraron para el estudio 61 pacientes con MCH. Cinco de los 61 pacientes con MCH fueron excluidos del análisis primario debido a antecedentes médicos de hipertensión. Los restantes 56 pacientes con MCH eran predominantemente pacientes masculinos (n=46) con una edad media de 54±5 años. En el análisis de subgrupos, los 56 pacientes con MCH se dividieron en 45 pacientes con MCH LGE+ (edad media, 53±6 años) y 11 pacientes con MCH LGE− (edad media, 56±5 años). Veinticuatro pacientes con HTN participaron principalmente en el estudio,
Discusión
Los resultados del presente estudio no son incompatibles con los informes anteriores. Hinojar et al.18informaron que los pacientes con HCM LGE- tenían valores de T1 nativo y ECV más altos en comparación con los de los pacientes con HTN LGE-; sin embargo, el presente estudio indica que los pacientes con HCM LGE− tenían un VCE más alto pero valores T1 nativos iguales en comparación con los de los pacientes con HTN-HVI. La discrepancia puede deberse a que los pacientes con HTN-LVH LGE+ y HTN-LVH LGE− se incluyeron en el subgrupo; la diferencia entre HTA-HVI
Agradecimientos
El apoyo de la subvención fue proporcionado por elFundación Nacional de Ciencias Naturales de China(Programa Joven No.81401403).
Análisis de textura aplicado en mapas T1 y volumen extracelular obtenido mediante resonancia magnética cardiaca en el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica y cardiopatía hipertensiva en comparación con controles normales
2021, Radiología Clínica
Extracto de la cita:
El valor medio del miocardio global y de la sección T1 y los valores ECV fueron ligeramente superiores en el grupo HCM que en el grupo HHD pero sin diferencia estadística. En estudios previos,10,11,22 se observaron diferencias entre HCM y HHD, pero la superposición de las mediciones fue extensa. El tamaño de la muestra en el presente estudio puede haber contribuido al sesgo.
Evaluar el potencial del análisis de textura (TA) aplicado en mapas T1 y volumen extracelular (ECV) obtenido mediante resonancia magnética cardíaca (RMC) en el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica (MCH) y cardiopatía hipertensiva (HHD) en comparación con controles normales (NC ). Se analizaron los parámetros de tensión para compararlos con los modelos finales de TA.
Este estudio retrospectivo incluyó a 66 pacientes con HCM, 39 pacientes con HHD y 41 NC. La reducción de dimensiones paso a paso y la selección de características se realizaron mediante reproducibilidad, aprendizaje automático, colinealidad y análisis de regresión multivariable para seleccionar las características de textura que permiten el diagnóstico y la diferenciación entre HCM y HHD. Los parámetros de tensión se calcularon mediante secuencias de cine de eje corto y tres de eje largo.
Las características independientes en los mapas T1 y el análisis ECV permitieron la diferenciación entre pacientes (HCM y HHD) y NC. Del modelo mejor calculado, las áreas bajo la curva operativa del receptor (AUC) fueron las siguientes: 0,969 para el mapa T1 y 0,964 para ECV. Para distinguir HCM de HHD, se seleccionaron dos características independientes para los mapas T1 y ECV. Las AUC fueron las siguientes: 0,793 para el mapa T1 y 0,894 para ECV. Los parámetros de deformación radial, circunferencial y longitudinal podrían diferenciar a los pacientes de NC, pero solo los parámetros de deformación longitudinales fueron significativamente diferentes entre HCM y HHD.
See AlsoAssociation Between 6-Minute Walk Test Distance and Objective Variables of Functional Capacity After Exercise Training in Elderly Heart Failure Patients With Preserved Ejection Fraction: A Randomized Exercise TrialImpacto del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en el pronóstico a largo plazo en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducidaInfluence of NT-proBNP on Efficacy of Dapagliflozin in Heart Failure With Mildly Reduced or Preserved Ejection FractionPrediction of left ventricular ejection fraction changes in heart failure patients using machine learning and electronic health records: a multi-site studyEl análisis de textura de los mapas T1 y ECV muestra una alta precisión para diferenciar el miocardio hipertrófico de NC y HCM de HHD. Los parámetros de tensión pueden demostrar la diferencia entre pacientes y NC, pero fueron menos impresionantes para diferenciar HCM y HHD.
Desequilibrio temprano en el manejo del calcio en la insuficiencia cardíaca inducida por sobrecarga de presión con fracción de eyección del ventrículo izquierdo casi normal
2019, Biochimica et Biophysica Acta - Base molecular de la enfermedad
Extracto de la cita:
Los pacientes con HFpEF suelen ser mayores que los pacientes con HFrEF y, a menudo, presentan comorbilidades como hipertensión, obesidad, diabetes mellitus, anemia y fibrilación auricular. La disfunción diastólica en la HFpEF se ha asociado con frecuencia con la hipertrofia del VI en respuesta a la hipertensión sistémica [5,6]. Todavía no se ha identificado una terapia específica y efectiva para tratar la HFpEF [7–9].
La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (HFpEF, por sus siglas en inglés) es un síndrome clínico común asociado con una alta morbilidad y mortalidad. Las opciones terapéuticas son limitadas por el desconocimiento de la patología y su evolución. Investigamos el fenotipo celular y Ca2+manejo en corazones recapitulando criterios de HFpEF. Se indujo HFpEF en una porción de ratas Wistar macho cuatro semanas después de la colocación de bandas en la aorta abdominal. Estos animales tenían una fracción de eyección casi normal y presentaban presión arterial elevada, congestión pulmonar, hipertrofia concéntrica, aumento de la masa del VI, rigidez de la pared, alteración de la relajación activa y llenado pasivo del ventrículo izquierdo, agrandamiento de la aurícula izquierda e hipertrofia de cardiomiocitos. La contracción de las células del ventrículo izquierdo fue más fuerte y el Ca2+transitorio más grande. California2+el ciclo se modificó con un Ca mediado por RyR22+fuga del retículo sarcoplásmico y alteración del Ca2+extrusión a través del intercambiador Sodio/Calcio (NCX), lo que promovió un aumento del Ca diastólico2+. El retículo sarcoplásmico/endoplasmático Ca2+Los niveles de ATPasa (SERCA2a) y proteína NCX no cambiaron. La proporción de fosfolamban (PLN) a SERCA2a se incrementó a favor de un efecto inhibidor sobre la actividad de SERCA2a. Por el contrario, la fosforilación de PLN en el sitio específico de la cinasa II dependiente de calmodulina (CaMKII) (PLN-Thr17), que promueve la actividad de SERCA2A, también aumentó, lo que sugiere una compensación adaptativa de Ca2+ciclismo. En conjunto, nuestros hallazgos muestran que la remodelación cardíaca en corazones con un estado de HFpEF difiere de la conocida para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. Estos datos también subrayan la interdependencia entre las "adaptaciones" sistólicas y diastólicas de Ca2+ciclismo con interacciones compensatorias complejas entre Ca2+manipulación de proteínas asociadas y reguladoras.
Caracterización de tejidos y mecánica miocárdica mediante resonancia magnética cardíaca en niños con miocardiopatía hipertrófica
2019, Cardiología en el Joven
Ventrículo derecho en la hipertensión arterial: ¿nos olvidamos de algo?
2022, Revista de Medicina Clínica
Evaluación del miocardio mediante relajación a lo largo de un campo ficticio, volumen extracelular, seguimiento de características y tensión miocárdica en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda
2022, Revista Internacional de Imágenes Biomédicas
Evaluación integral de la cardiopatía hipertensiva: la resonancia magnética cardíaca en el punto de mira
2021, Reseñas de insuficiencia cardíaca
Artículo de investigación
Variantes neuroanatómicas normales que pueden malinterpretarse como entidades patológicas
Radiología Clínica, Volumen 72, Número 10, 2017, pp. 810-825
Las variaciones del desarrollo normal y las anomalías incidentales benignas se observan con frecuencia en las neuroimágenes diagnósticas. Es importante que estos se reconozcan por lo que son, ya que una mala interpretación puede resultar en una investigación adicional innecesaria, imágenes de seguimiento y ansiedad. En este artículo revisamos las anomalías intracraneales benignas comúnmente remitidas a nuestra unidad para el asesoramiento de especialistas en neurorradiología o discusión multidisciplinar, en relación con los quistes de la glándula pineal y la fosa hipofisaria, las anomalías vasculares y los espacios perivasculares. Este artículo describe la embriología y el desarrollo, las diversas características de imagen, así como la relevancia clínica y los diagnósticos diferenciales de cada variante neuroanatómica normal.
Artículo de investigación
Número especial virtual: masas renales
Radiología Clínica, Volumen 72, Número 10, 2017, pp. 826-827
Artículo de investigación
Resonancia magnética de cuerpo entero ponderada por difusión para la evaluación de la respuesta temprana en el mieloma múltiple
Radiología Clínica, Volumen 72, Número 10, 2017, pp. 850-857
Evaluar las modificaciones del coeficiente de difusión aparente (ADC) en lesiones mielomatosas antes y después del tratamiento de inducción y la correlación con la respuesta del paciente al tratamiento según los criterios del International Myeloma Working Group (IMWG).
Se evaluó prospectivamente un grupo homogéneo de 18 pacientes con un diagnóstico de mieloma múltiple sintomático que se sometieron a una resonancia magnética de cuerpo entero con imágenes ponderadas por difusión (DWI-MRI) antes y después de la quimioterapia de inducción basada en bortezomib. El análisis cuantitativo de los mapas ADC de las lesiones mielomatosas se realizó con los siguientes tipos de patrones: patrón focal, patrón difuso (moderado y grave) y patrón “sal y pimienta”. Las lesiones se evaluaron mediante análisis cuantitativo de imágenes, incluida la medición del ADC medio en tres mediciones. Los resultados de las imágenes se compararon con los resultados de laboratorio como estándar de referencia clínica.
Se encontró un aumento estadísticamente significativo en los valores de ADC en las lesiones de los pacientes que respondieron al tratamiento. Curiosamente, las lesiones focales mostraron un aumento muy significativo en los valores de ADC en los respondedores, mientras que no se demostró una variación significativa en el valor de ADC en las lesiones no focales (patrón difuso y patrón de "sal y pimienta") entre los grupos de respondedores y no respondedores.
DWI-MRI podría proporcionar información cuantitativa adicional útil para monitorear la respuesta temprana a la terapia de acuerdo con los cambios de ADC de las lesiones focales.
Artículo de investigación
Re: La precisión de la TC abdominal de emergencia en pacientes adultos que presentan dolor abdominal no traumático: resultados de una auditoría nacional del Reino Unido
Radiología Clínica, Volumen 72, Número 10, 2017, p. 896
Artículo de investigación
Áreas de revisión anatómica basada en evidencia derivadas del análisis sistemático de casos de una reunión de discrepancia departamental radiológica
Radiología Clínica, Volumen 72, Número 10, 2017, pp. 902.e1-902.e12
Producir listas de verificación cortas de sitios de revisión anatómicos específicos para diferentes regiones del cuerpo en función de la frecuencia de errores radiológicos revisados en reuniones de discrepancias de radiología, creando así áreas de revisión "basadas en evidencia" para informes de radiología.
Se revisó retrospectivamente una base de datos de discrepancias de un solo centro durante un período de 5 años. Todos los errores se clasificaron por tipo, modalidad, sistema corporal y ubicación anatómica específica. Los errores se asignaron a una de las cuatro regiones del cuerpo: tórax, abdominopélvico, sistema nervioso central (SNC) y musculoesquelético (MSK). Luego se analizaron las frecuencias de errores en las ubicaciones anatómicas.
Hubo 561 errores en 477 exámenes; 290 (46%) errores ocurrieron en abdomen/pelvis, 99 (15,7%) en tórax, 117 (18,5%) en SNC y 125 (19,9%) en el sistema MSK. En cada sistema del cuerpo, las cinco ubicaciones más comunes fueron el tórax: bases pulmonares en tomografía computarizada (TC), vértices en radiografía, vasculatura pulmonar, huesos y mediastino; abdominopélvica: vasculatura, colon, riñones, hígado y páncreas; SNC: vasculatura intracraneal, sustancia gris cerebral periférica, hueso, parafalcina y lóbulos frontotemporales que rodean la cisura de Silvio; y MSK: cráneo, sacro, pelvis, tórax y columna vertebral.
Las cinco ubicaciones enumeradas representaron >50 % de todos los errores de percepción, lo que sugiere una vía para una revisión enfocada al final del informe.
Artículo de investigación
Apneas iniciadas por el paciente en RM: una alternativa para reducir los artefactos respiratorios y mejorar la calidad de imagen
Imágenes clínicas, Volumen 39, Número 4, 2015, págs. 619-622
Investigar la calidad de la imagen de resonancia magnética utilizando dos técnicas diferentes de contención de la respiración.
Treinta pacientes remitidos para MRI, adquisición de eco de gradiente dual 2D del hígado realizaron dos adquisiciones separadas de apnea en orden aleatorio, instruidas por el operador e iniciadas por el paciente. Las imágenes fueron revisadas por dos radiólogos.
No hubo diferencias significativas en la calidad de la imagen entre las dos técnicas de contención de la respiración, ni en la calidad general de la imagen ni en los artefactos del movimiento respiratorio. Esta valoración fue igual y concordante para ambos radiólogos.
En cuanto a la calidad de la imagen, se demostró que la respiración espontánea iniciada por el paciente es una alternativa equivalente a las imágenes convencionales de la suspensión de la respiración.
© 2017 El Real Colegio de Radiólogos. Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
FAQs
¿Qué tan grave es la miocardiopatía hipertrófica? ›
Las personas con miocardiopatía hipertrófica están en mayor riesgo de sufrir muerte súbita que las personas sin esta afección. La muerte repentina puede ocurrir a temprana edad. Hay diferentes tipos de miocardiopatía hipertrófica, los cuales tienen diversos pronósticos.
¿Qué significa hipertrofia ventricular izquierda leve? ›La hipertrofia del ventrículo izquierdo es el engrosamiento de la pared de la cámara de bombeo principal del corazón. Es posible que este engrosamiento genere un aumento de la presión dentro del corazón y, en ocasiones, una debilitación de la acción de bombeo. La causa más común es la presión arterial alta.
¿Qué tan grave es la hipertrofia ventricular izquierda? ›Esto significa que la HVI es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. Una vez que se desarrolla HVI, pone al paciente en un riesgo significativo de desarrollar isquemia e infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmias o incluso muerte súbita .
¿Cuánto tiempo de vida tiene una persona con miocardiopatía hipertrófica? ›Gran parte de los individuos afectados por la MCH tienen una expectativa de vida normal, libre en muchos casos de síntomas o de la necesidad de intervenciones terapéuticas agresivas.
¿La miocardiopatía hipertrófica tiene cura? ›No existe cura para la miocardiopatía hipertrófica (MCH). Sin embargo, existen varios tratamientos disponibles para aliviar o eliminar los síntomas y brindar protección contra la muerte súbita, brindando a la gran mayoría de los pacientes con MCH la oportunidad de lograr una longevidad normal con una excelente calidad de vida.
¿La miocardiopatía hipertrófica pone en peligro la vida? ›Pronóstico. El resultado a largo plazo para las personas con MCH es muy bueno y la mayoría de los pacientes con MCH tienen una esperanza de vida normal sin limitaciones ni complicaciones significativas. Sin embargo, una pequeña cantidad de personas con MCH corren el riesgo de sufrir complicaciones, como insuficiencia cardíaca y muerte súbita .
¿Qué debo hacer si tengo hipertrofia ventricular izquierda? ›La hipertrofia ventricular izquierda ocasionada por la estenosis de la válvula aórtica puede requerir un catéter o cirugía para reparar o sustituir la válvula. Es posible que sea necesario hacer una cirugía u otros procedimientos para tratar las afecciones subyacentes.
¿Qué provoca la hipertrofia ventricular izquierda? ›La presión arterial alta sin controlar es la causa más común de la hipertrofia ventricular izquierda. Las complicaciones incluyen ritmos cardíacos irregulares, llamadas arritmias, e insuficiencia cardíaca. El tratamiento de la hipertrofia ventricular izquierda depende de la causa y puede incluir medicamentos o cirugía.
¿Qué consecuencias tiene la hipertrofia ventricular? ›Durante la hipertrofia ventricular, la pared del corazón que se ha engrosado se puede volver rígida. La presión arterial aumenta en el corazón. Los cambios dificultan que el corazón bombee sangre eficazmente. El corazón puede terminar por dejar de bombear con la fuerza necesaria.
¿La hipertrofia ventricular izquierda es reversible? ›El Framingham Heart Study ha demostrado que la HVI es reversible y responde bien a la reducción de la presión arterial.
¿Se puede revertir la miocardiopatía? ›
No hay cura para la cardiomiopatía . Sin embargo, puede controlar la afección o retrasar su progresión. Muchas personas que eligen un estilo de vida saludable y buscan tratamiento médico pueden vivir una alta calidad de vida con miocardiopatía.
¿Qué es la cardiopatía hipertensiva? ›Se refiere a problemas cardíacos que ocurren debido a la presión arterial alta que permanece durante mucho tiempo.
¿Cuál es la esperanza de vida de una persona con hipertrofia ventricular izquierda leve? ›La mayoría de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no presentan síntomas y la mayoría tiene una esperanza de vida casi normal . En algunos casos, la muerte cardíaca súbita es el primer síntoma de la enfermedad. Los pacientes que tienen síntomas a una edad más temprana a menudo tienen tasas de mortalidad más altas.
¿Cuántos años vive una persona con miocardiopatía? ›Alrededor del 70 por ciento de las personas que sufren esta patología muere antes de que transcurran cinco años tras la aparición de los primeros síntomas, al igual que ocurre con los diagnósticos de miocardiopatía restrictiva; el pronóstico se agrava a medida que las paredes del corazón se vuelven más delgadas y la ...
¿Cuánto tiempo puede vivir una persona con cardiopatía? ›La cardiopatía isquémica hace perder casi 12 años de vida sana por cada mil habitantes. Las personas a quienes se diagnostica una patología pueden presentar secuelas crónicas. Estas secuelas, así como el tratamiento de las mismas, pueden reducir la calidad de vida de estas personas.
¿Qué sucede si la miocardiopatía hipertrófica no se trata? ›Si no se trata, la miocardiopatía puede empeorar, interfiriendo con el sistema eléctrico del corazón y dañando su capacidad para suministrar sangre al cuerpo . El músculo cardíaco también puede ser reemplazado por tejido cicatricial, lo que complica aún más su salud.
¿Qué empeora la miocardiopatía hipertrófica? ›La hipertensión puede empeorar los síntomas de la MCH , por lo que es importante lograr o mantener una presión arterial saludable. Tome los medicamentos para la presión arterial según las indicaciones del médico que maneja su HCM. Esto se debe a que algunos medicamentos para la presión arterial pueden empeorar la obstrucción en ciertas personas.
¿Qué debe evitar si tiene una miocardiopatía hipertrófica? ›No consuma drogas ilegales (la cocaína y las metanfetaminas son extremadamente peligrosas para los pacientes con MCH) No tome pastillas para adelgazar ni medicamentos para el resfriado de venta libre . Evite los jacuzzis y saunas. Asegúrese de mantener citas regulares con su cardiólogo para monitorear su condición.
¿Qué consecuencias tiene la miocardiopatía hipertrófica? ›Las complicaciones de la miocardiopatía hipertrófica pueden incluir las siguientes: Fibrilación auricular. El engrosamiento del músculo cardíaco y los cambios en la estructura de las células cardíacas pueden alterar el sistema eléctrico del corazón y ocasionar la aceleración o la irregularidad de los latidos cardíacos.